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Prinzipiell besitzen Nervenzellen, insbesondere beim jüngeren Patienten, ein ausgeprägtes Potential zur Regeneration [1]. Kommt es jedoch zu einer teilweisen oder vollständigen Kontinuitätsunterbrechung im Bereich der peripheren Ausläufer der Axone, beispielsweise durch einen Unfall oder Tumorleiden, kommt es zum teilweisen oder vollständigen Ausfall ihrer Funktion. Eine partielle oder komplette Fazialisparese liegt vor. Liegen die Nervenenden nah bei einander (oder wurden durch eine mikrochirurgische Nervennaht adaptiert), kann es zu einer vollständigen Heilung und einer kompletten Funktionsrückbildung kommen [2]. Kommt es zu einer Durchtrennung oder aber lokalen Schädigung (z.B. Druckschaden durch starke Schwellung des Nerven im Anteil seines knöchernen Verlaufes im Felsenbein im Rahmen der Bell-Parese mit nachfolgender Minderdurchblutung ) läuft die Schädigung "quasi standardisiert" gemäß dem Prinzip der sogenannten "Waller-Degeneration" ab (siehe aus Pathophysiolgie) [3]. Proximal der Läsion (Richtung Zellkörper im Gehirn) "lebt" der Nerv weiterhin, während der distale (gehirnferne) Teil abstirbt und somit mit den entsprechenden Ausfällen der betroffenen Muskulatur

Abbildung 1
Nervenzellen im Gehirn sind in der Lage sich neu zu vernetzen. So können auch bestimmte Fähigkeiten, wie das Steuern der mimischen Muskulatur, "umgelernt" werden.

funktionslos wird. Der distale Anteil bleibt jedoch als Struktur erhalten und kann als Leitschiene für, vom lebendigen Nerventeil, aussprossende Axone dienen, sofern diese ihn erreichen können. Dies ist möglich, wenn die Hüllstruktur (die Myelinscheide) noch intakt ist, oder der durchtrennte Nerv durch eine mikrochirurgische Nervennaht wieder adaptiert wird. Die Nervenfasern benötigen meist mindestens einen Monat Zeit, um eine Nervennaht zu überspringen zu können. Hierbei ist es wichtig, dass die Kontinuität wiederhergestellt ist, da ansonsten ein Einsprossen der Axone nicht möglich ist. Die erfolgreichen Axone nehmen den distalen, "toten" Anteil des Nervenverlaufes in ihrem Wachstum als Leitschiene, um erneut an ihrem Erfolgsorgan, dem Gesichtsmuskel anzukommen. Man rechtet auf dieser Strecke mit einem Verlust auf 20-25% der im gehirnnahen Nervenanteil vorhanden Axone [4, 5]. Unter besten Voraussetzungen geht man hierbei von etwa ca. 1mm Wachstumsstrecke pro Tag aus [6].

Rechenbeispiel: Liegt der Schädigungsort im Felsenbein, z.B. wie bei der Bell-Parese vermutet [3], 10 cm vom Gesichtsmuskel entfernt, so ist bei 1mm Wachstum pro Tag, theoretisch mit 100 Tagen (also etwa drei Monaten) zu rechnen, bis der Muskel wieder angesteuert werden kann.

Kommt es also nach einer Zeit von einem halben Jahr (6 Monate) zu keinerlei Muskelaktivität oder Besserungszeichen, ist davon auszugehen, dass der Mechanismus der "Reinnervation", d.h. das Wiederansprechen des Muskels durch den neu aussprossenden Nerven nicht funktioniert hat und auch künftig unwahrscheinlich bleibt (siehe auch Prognose und Timing, time-is-muscle).

Manchmal kommt es beim Einwachsen zu unerwünschten Vertauschungen der heilenden Nervenfaserenden. Ähnlich wie bei einem Stromkabel, das aus mehreren einzelnen Leitungen besteht, wobei sich die Blaue mit der Grünen verbindet und das System somit nicht mehr richtig funktioniert. Es entsteht eine sogenannte Synkinesie (siehe hier auch Sykinesien): Bei Mimik kommt es zu ungewollten, störenden Mitbewegungen von nicht beabsichtigt angesteuerten Muskelgruppen. Wird im Rahmen einer Rekonstruktion der Kaumuskelnerv (N. massetericus) umgelagert, muss das Gehirn lernen, dass der Nerv, der ehemals einen Kaumuskel gesteuert hat, nun mimische Muskeln innerviert. Die Fähigkeit des "Umlernens" wird als neuronale Plastizität bezeichnet. Der Prozess involviert natürlich viel Training seitens des Patienten, aber das Gehirn besitzt diese Fähigkeit auch noch im Alter [7].


Quellen:
[1] Yeo S-W, Lee D-H, Jun B-C, Chang K-H, Park Y-S. Analysis of prognostic factors in Bell's palsy and Ramsay Hunt syndrome. Auris Nasus Larynx 2007; 34(2):159–64.
[2] M F G, M M, S H, Khan WS. Peripheral nerve injury: principles for repair and regeneration. Open Orthop J 2014; 8:199–203.
[3] Glass GE, Tzafetta K. Bell's palsy: a summary of current evidence and referral algorithm. Fam Pract 2014; 31(6):631–42.
[4] Mackinnon SE, Dellon AL, Hunter DA. Histological assessment of the effects of the distal nerve in determining regeneration across a nerve graft. Microsurgery 1988; 9(1):46–51.
[5] Frey M, Happak W, Girsch W, Bittner RE, Gruber H. Histomorphometric studies in patients with facial palsy treated by functional muscle transplantation: new aspects for the surgical concept. Ann Plast Surg 1991; 26(4):370–9.
[6] Buchthal F, Kühl V. Nerve conduction, tactile sensibility, and the electromyogram after suture or compression of peripheral nerve: a longitudinal study in man. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1979; 42(5):436–51.
[7] Buendia J, Loayza FR, Luis EO, Celorrio M, Pastor MA, Hontanilla B. Functional and anatomical basis for brain plasticity in facial palsy rehabilitation using the masseteric nerve. J Plast Reconstr Aesthet Surg 2016; 69(3):417–26.